Entzündliche, entzündungshemmende, systemische und Follikelforschung

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Klicken Sie auf die Studie unten, um eine Übersicht, falls verfügbar, sowie den Link zur vollständigen Studie anzuzeigen.

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Ist mechanischer Stress ein wichtiger pathogener Faktor bei Hidradenitis suppurativa?

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Ein intrinsischer Defekt der Keratinozytenfunktion führt zu einer Entzündung des HS

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Defekte Follikelunterstützung

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Zusammenfassung der autoinflammatorischen Keratinisierungskrankheit * verfügbar

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T Helfer 1 / T Helfer 17 Phänotypen

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Charakterisiert durch Dysregulation der Th17: Treg-Zellachse

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Keratinozyten und Neutrophile

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Pathophysiologie der Hidradenitis Suppurativa

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Die Rolle von Interleukin-17 bei der Pathogenese von HS

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Matrix Remodeling und MMP Expression / Aktivierung

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Ultraschallerkennung von frühen Anzeichen im Zusammenhang mit dem Schweregrad und den Tunneln in HS

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HS-Phänotypen definieren

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Beiträge zur Immunschwäche bei HS

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Größere systemische Entzündungslast

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32 Studien zur Unterstützung von HS als selbstentzündlich (dies ist eine Übersicht aller unten aufgeführten Studien)

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Traktate verbinden

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Selbstentzündliches und angeborenes Immunsystem

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Beteiligung von Auto-Inflammatory & Hair Follicle

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Auto-Inflammatory über Ex Vivio-Studie

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Ein neuer Weg der Pathogenese

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Molekulare angeborene Immunität

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Rolle der mangelhaften angeborenen Hautimmunität

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Von der Pathogenese zur Diagnose und Behandlung

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