32 Studien zur Unterstützung von HS als selbstentzündliche Erkrankung

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Bei der systematischen Suche wurden insgesamt 32 förderfähige Veröffentlichungen ermittelt. Diese wurden durch drei weitere Veröffentlichungen ergänzt. Die extrahierten Daten zeigten, dass vier Schlüsselthemen der Pathogenese von HS zugrunde liegen. Basierend auf aktuellen Daten wird ein integrativer Standpunkt zur Pathogenese von HS vorgestellt.

Aktuelle Erkenntnisse belegen eine komplexe multifaktorielle Pathogenese (5). Ein wesentlicher auslösender Faktor ist der Verschluss des Haarfollikels, der durch Keratose und Hyperplasie des Follikelepithels verursacht wird und zur Zystenentwicklung führt (6, 7). Anschließend reißt die Zyste und verursacht eine starke Immunantwort und Entzündung, die je nach Schweregrad zur Entwicklung von Abszessen und Nasennebenhöhlen sowie zu Narbenbildung führen kann (6, 7). Der Name der Krankheit impliziert, dass Schwitzen und bakterielle Infektionen ein wesentlicher Bestandteil des Krankheitsprozesses sind. Dies ist irreführend und wird jetzt als Fehlbezeichnung angesehen: Es wurden keine Beweise dafür gefunden, dass HS durch Ereignisse in den apokrinen oder exkrinen Drüsen ausgelöst wird. (8). Darüber hinaus kann HS bei mehreren komorbiden immunvermittelten entzündlichen Erkrankungen (IMIDs) auftreten, insbesondere bei entzündlichen Darmerkrankungen (IBD) (9).

Eindeutige Hinweise deuten auf die Beteiligung entzündungsfördernder Zytokine an der Immunschwäche bei HS hin, wobei in HS-Läsionen erhöhte Spiegel an Tumornekrosefaktor (TNF) -α, Interleukin (IL) -1ß, IL-17 und Interferon (IFN) -γ beobachtet wurden (5, 10, 11). Die Daten zeigen auch die Beteiligung von T-Helfer (Th) -Zellen, die sich in HS-Läsionen ansammeln, an der Pathogenese von HS (11, 12). Studien haben außerdem gezeigt, dass antimikrobielle Peptide (AMPs) wie Cathelicidin (LL-37) und menschliches β-Defensin bei HS-Läsionen im Vergleich zur normalen Haut von HS-Patienten erhöht sind (13). Die Verwendung von TNF-α-Inhibitoren wie Adalimumab und Infliximab wurde mit Verbesserungen der Immunschwäche bei HS in Verbindung gebracht und unterstützt die Bedeutung lokaler molekularer Treiber für die Pathogenese von HS (1, 14, 15).

Darüber hinaus legen Mutationen in γ-Sekretase-Genen, deren Genprodukte auf viele Substrate einschließlich Notch (16) wirken, nahe, dass Notch oder andere Substrate der γ-Sekretase eine Rolle bei der Pathogenese von HS spielen könnten. Interessanterweise sind γ-Sekretase-Knockout-Mäuse durch einen Phänotyp multipler Hautzysten gekennzeichnet, ein Schlüsselmerkmal von HS (17). Bis heute ist unklar, ob die Auswirkungen von Notch auf die Follikelentwicklung oder seine Immunrolle eine signifikante Rolle bei der HS-Pathogenese spielen.

Um das Bewusstsein für HS und das Krankheitsmanagement zu verbessern und letztendlich die Patientenergebnisse zu verbessern, ist ein sich schnell entwickelndes Verständnis auf dem Gebiet der Autoentzündung erforderlich.

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2018.02965/full

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